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sábado, novembro 21, 2009

Gripe Suína: a segunda onda

A segunda onda epidêmica de gripe suína no Brasil deve chegar por volta de março, se o padrão observado no hemisfério norte for seguido. Duas notícias ruins apareceram hoje, e fico pensando se o Ministério da Saúde não deveria se preparar para vários cenários, mesmo alguns bem ruinzinhos (por exemplo, 1% de mortalidade e resistência do vírus ao Tamiflu).

Mutações do H1N1 encontradas na Noruega são as mesmas da Ucrânia e do Brasil.

Um novo comentário no site da Recombinomics demonstra claramente que a OMS assim como órgão políticos internacionais estão tentando minimizar a situação das mutações do H1N1. - Segue abaixo a tradução do comentário da OMS sobre o tema:

A descrição de um artigo analisando as diferenças de domínio de ligação ao receptor em seqüências da pandemia de 1918, a variante ” The New York tinha D225G”, possui a mesma alteração encontrada nas sequências encontradas em tecidos pulmonares de casos fatais de H1N1 no Brasil, Ucrânia e Noruega. O resultado demonstra claramente uma mudança na especificidade de receptor para D225G, que estava presente em A / New York/1/1918 e A/London/1/1919, demonstrando a mesma mudança que houve em 1918 tem sido descrita em 2009. Embora a OMS afirme que esta mudança “não foi significativa nas amostras Ucrânia”, a questão da mesma ser associada aos casos fatais e é motivo de preocupação. A preocupação foi reforçada pelo anúncio da Noruega, indicando que a mesma alteração foi encontrada em infecções pulmonares fatais de H1N1 lá também.

Embora tenha havido comentários de que esta mudança foi “espontânea” e não se espalhou, a existência da mesma alteração em todos os quatro pacientes falecidos na Ucrânia, em dois locais distintos, indica que se espalharam, assim como a existência da mesma alteração em vários casos no Brasil e na Noruega. Embora o conceito de “mutações aleatórias” ter sido usada para explicar o repentino aparecimento do polimorfismo mesmo em fundos múltiplos, o aparecimento via recombinação é um argumento muito forte para a mesma alteração a aparecer em vários locais ao mesmo tempo.

A teoria de mutação espontânea, que é o fundamento da política da OMS e declarações sobre a importância das mudanças depende fortemente de uma seleção “componente”, argumentando que a mesma mudança continua aparecendo em diferentes origens por causa da pressão de seleção de cadeia. No entanto, esse mesmo fenômeno foi descrito por uma mutação silenciosa no H5N1, que não oferece nenhuma pressão de seleção claro. Da mesma forma, uma mudança silenciosa também foi encontrada no H1N1 em seqüências que tinham adquirido o marcador de resistência ao Tamiflu, H274Y. Assim, essas silenciosas seqüências de mudanças argumentam contra uma mutação por coincidência espontânea e posicionam que esta aquisição é simultaneamente adquirida por causa de um doador general comum.

O conceito de aquisição através de recombinação tem sérias implicações para a pandemia atual. Foi usado para prever a mudança D225G, em parte porque a mudança foi “em jogo” e aparecendo em julho/agosto de seqüências de freqüência crescente, embora as seqüências do H1N1 representam diferentes origens genéticas. Da mesma forma os grupos de resistência ao Tamiflu em Gales e na Carolina do Norte também são impulsionadas por recombinação, como aconteceu quando a mudança idêntica foi adquirida em H1N1 da gripe sazonal em doentes que não tomavam Tamiflu (oseltamivir).

Assim, o conceito de recombinação prevê que o receptor D225G com mudança domínio de ligação, e a mudança H274Y, que causa a resistência de Tamiflu, continuam a se espalhar através de recombinação.

- O texto original pode ser lido no site da Recombinomics

Um comentário:

cláudio disse...

Algum colega pode explicar o sentido deste parágrafo?
"The concept of acquisition via recombination has serious implications for the current pandemic. It was used to predict the D225G change, in part because the change was "in play" and appearing in July/August sequences at increasing frequency, even though the H1N1 sequences represented different genetic backgrounds. Similarly the clusters of Tamiflu resistance in Wales and North Carolina are also driven by recombination, as happened when the identical change was acquired in H1N1 seasonal flu in patients who were not taking Tamiflu (oseltamivir).

Thus, the concept of recombination predicts that the D225G receptor binding domain change, and the H274Y Tamiflu resistance change, which continue to spread via recombination".
Cláudio